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Consultations sur RDV

DYSPNEE CHEZ UN CHAT.

Rédacteur Dr CAILLOUX Guillaume, Vétérinaire, diplômé du CEAV de Médecine Interne

DESCRIPTION ET HISTORIQUE

Une chatte européenne de 7 ans est présentée en détresse respiratoire aiguë. D’un tempérament assez calme, elle joue peu et dort beaucoup « depuis toujours ». Elle est assez stressée à son arrivée.
 

EXAMEN CLINIQUE

Le chat est d’abord placé en cage à oxygène et reçoit une injection de butorphanol (0,1mg/kg IM), l’examen est pratiqué en 2 temps. C’est un chat de petit gabarit qui 2,7kg et dont l’IEC est évalué à 4/9. Elle est en hypothermie (37,1°C), elle est tachypnéique (FR=80mpm), sa respiration est superficielle et rapide sans atteinte préférentielle de l’inspiration ni de l’expiration. Sa fréquence cardiaque est de 188bpm, aucune anomalie n’est notée à l’auscultation pulmonaire, un souffle systolique médiothoracique gauche de grade III/VI est présent. La partie crânioventrale de son thorax est facilement dépressible. Aucune plaie cutanée n’est mise en évidence.
 
 

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

Une affection pleurale, parenchymateuse pulmonaire étendue, médiastinale ou pariétale thoracique est envisagée. Dans un contexte aigu d’apparition/décompensation sans modification de l’auscultation pulmonaire sont privilégiés : un épanchement pleural (cardiopathie, tumeur), un pyothorax, et une hernie diaphragmatique.
 
 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Un examen d’imagerie médicale est indiqué : une radiographie thoracique qui permet une exploration correcte de l’ensemble des causes mais nécessite une contention anxiogène, ou une échographie thoracique, qui a l’avantage d’une meilleure sensibilité dans la détection d’épanchements pleuraux, de la visualisation des cavités cardiaques et d’une contention moindre, mais pour laquelle l’exploration parenchymateuse pulmonaire, pariétale thoracique voir médiastinale sont déficientes.

Echographie thoracique :   

L’échographie met en évidence un épanchement pleural et une dilatation majeure de l’oreillette gauche. Aucune masse thoracique n’a été visualisée. L’épanchement pleural est ponctionné aux 2/3. A l’examen 2D on remarque une oblitération de l’apex du VG par un tissu hyperéchogène sans anomalie des parois, diamètre et contractilité. Les 2 atria sont dilatés, des volutes pré-thombotiques sont visibles dans l’auricule gauche. L’examen doppler met en évidence un remplissage ventriculaire de type restrictif. Des insuffisances mitrale et tricuspidienne sont détectées.
 
 
 

Radiographie thoracique :   

Un volumineux épanchement pleural est présent sur les clichés initiaux, renouvelés après une semaine. Sur l’incidence de profil le rapport cardio-thoracique est élevé (80%), la largeur est augmentée (3,5 EIC), le nœud lymphatique sus-sternal n’est pas visible, la veine cave caudale est dilatée et le diaphragme n’est pas totalement identifiable en région médiothoracique. Sur la face le cœur est élargi et prend l’aspect d’un « cœur en Saint Valentin », les atria sont dilatées ainsi que les veines pulmonaires.
 
Première radiographie : du liquide est présent dans le thorax et le ventre,
la trachée est relevée à cause du coeur qui est très volumineux en dessous
 
 
Seconde radiographie : le liquide a été ponctionné pour soulager la respiration

Analyse de l’épanchement : 

    L’épanchement est identifié comme un transsudat modifié (prot=35g/L, cellularité faible principalement GR, macrophages), aucune cellule atypique ou germe n’est identifié.
 

Analyse biochimique plasmatique : 

    Aucune anomalie n’est détectée.
 

Mesure de tension artérielle : 

    La moyenne des mesures effectuées est élevée (167mmHg), mais Minette est toujours stressée.
 
 

DIAGNOSTIC

Minette est donc atteinte d’une myocardiopathie restrictive de type endomyocardique qui a décompensé en insuffisance cardiaque congestive entraînant un épanchement pleural et péricardique.
 

PRONOSTIC

Le pronostic est très réservé à court terme et dépend de la réponse initiale au traitement diurétique. 
 

TRAITEMENT ET SUIVI

L’épanchement pleural a été ponctionné aux 2/3, un traitement diurétique (furosémide 2mg/kg BID SC puis 5mg BID PO) est instauré. Minette est revue après une semaine, aucune anomalie respiratoire n’est décelable, elle est plus vive et mange mieux. Des radiographies thoraciques sont réalisées, ainsi qu’un bilan biochimique plasmatique et une échographie de l’auricule pour ne met pas en évidence de thrombus. Du bénazépril (1,25mg/j soit 0,46mg/kg/j) et du clopidogrel (18,75mg/j, antithrombotique) sont ajoutés. Un aliment pour insuffisant rénal (Renal, Royal Canin©) agrémenté de saumon frais est prescrit. Un mois après un bilan sanguin ainsi qu’un contrôle échographique de l’épanchement (absent) et de l’auricule (sans thrombus) sont pratiqués.
Minette est ensuite perdue de vue, des contrôles téléphoniques occasionnels permettent de s’assurer de son bon état général, la dose de furosémide est abaissée (2,5mg/j soit 0,9mg/kg/j) et la propriétaire est sensibilisée à l’évaluation de sa fréquence respiratoire au repos. Huit mois après le diagnostic initial sa propriétaire m’a informée de son décès durant la nuit, dans la maison.
 
 

DISCUSSION

Ce cas clinique traite de la prise en charge d’un chat dyspnéique, qui est une situation d’urgence fréquente et délicate.
Une étude a déterminé que les cardiopathies sont à l’origine de 38% des dyspnées, les affections respiratoires primitives 32%, les tumeurs 20% et les traumas 10% (sous-estimé car population référée) [2]. Minette présentait un souffle cardiaque à l’auscultation, c’est un élément d’orientation important car parmi les chats dyspnéiques 90% des chats cardiopathes présentent une anomalie à l’auscultation cardiaque, contre seulement 10% de tous les autres en présentent [2].
En l’absence d’anomalie à l’auscultation pulmonaire, l’échographie est un examen intéressant en première intention lors de dyspnée restrictive, car elle autorise la mise en évidence d’un épanchement pleural, ainsi que la visualisation des cavités cardiaques et éventuelles masses intra-thoraciques. Une étude récente s’est intéressée aux chats présentés avec des signes respiratoires avec et sans cardiopathie, elle a montré que les cardiopathes avec signes respiratoires avaient une oreillette gauche de diamètre significativement plus important que ceux sans cardiopathie et qu’une limite fixée à 16,5mm permettait de les distinguer avec une sensibilité et une spécificité de 87%, alors que l’évaluation AG/Ao était moins performante [1]. Aucun chat indemne de cardiopathie dans cette étude ne présentait un diamètre de l’AG>15mm, Minette avait un AG=19,1mm [1].
Les MCR sont le deuxième type de myocardiopathie le plus fréquent chez le chat (20,7%) derrière les myocardiopathies hypertrophiques (27,5%) [3]. Cliniquement, elles se manifestent, comme pour Minette, par des signes d’insuffisance cardiaque congestive dans 75 à 90% des cas [4 et 3], principalement des symptômes respiratoires (discordance, dyspnée) causés par un épanchement pleural (54 et 71%) et/ou un œdème pulmonaire (40 et 29%) [3 et 4].  Un thrombus peut être visualisé dans l’oreillette gauche dans 2-23% des cas [4-3], il peut être surveillé à l’échographie et faire l’objet d’un traitement préventif pour limiter le risque de thrombo-embolie. Chez Minette des volutes préthrombotiques étaient visibles dans l’AG traduisant un risque de formation de thrombus, le suivi réalisé n’en a pas détecté.
Il est important d’identifier la cardiopathie le plus précisément possible car le pronostic en dépend. Lors de MCR la survie médiane est respectivement de 132j et 17j selon les études [3, 4] alors qu’elle est de 925j pour les MC non classées, 492j pour les MC hypertrophiques et 11j pour les MC dilatées [3]. Si le chat atteint de MCR est symptomatique comme Minette au moment du diagnostic sa survie est significativement plus faible que s’il est asymptomatique (12j contre 246j) [4].
A l’heure actuelle la définition de la MCR ne fait pas l’objet d’un consensus et différentes formes sont apparentées (endomyocardite, fibrose endocardique) [4-6]. L’identification à l’échographie d’une dilatation atriale gauche et parfois droite en présence d’un ventricule gauche dont l’épaisseur des parois est inférieure à 6mm et dont la FR est préservée est en général diagnostique d’une MCR [5]. Souvent une bande de tissu cicatriciel reliant 2 parois du VG est visible, chez Minette je ne l’ai pas observée en revanche un tissu hyperéchogène était présent en région apicale du VG et en réduisait le volume : cette forme est parfois qualifiée de MCR oblitérante [5]. Le profil restrictif du remplissage du VG qui donne son nom à la maladie était présent chez Minette, comme dans 27 à 100% des cas (lorsqu’il fait partie des critères d’inclusion…) [4 et 6].
Aucune cause de MCR n’est identifiée actuellement chez le chat, chez l’Homme elle peut résulter d’une maladie infiltrative (amyloïdose) ou non (myocardiopathie idiopathique) ou d’une atteinte endomyocardique (fibrose endomyocardique). Il s’agit de formes familiales dans 1/3 des cas [4, 5]. Peu d’études se sont intéressées à la comorbidité des MCR chez le chat, dans 15% des cas une insuffisance rénale clinique est associée et dans 13% des cas une hyperthyroïdie, ces chiffres ne sont pas significativement différents de ceux d’une population de chats d’âge similaire [4]. Il ne semble donc pas qu’il existe un lien de cause à effet. Je n’ai pas fait de dosage de thyroxinémie chez Minette étant donné son âge, et l’absence de nodule thyroïdien palpable.
Chez l’Homme aucun traitement n’a démontré son efficacité à prolonger significativement la durée de vie des patients, le traitement de choix est la transplantation cardiaque [4 et 6]. Chez le chat aucun traitement n’a été évalué. J’ai donc opté pour un traitement classique de l’insuffisance cardiaque décompensée (furosémide seul puis associé à un IECA), de plus j’ai choisi le clopidogrel comme antithrombotique pour sa facilité d’administration (Plavix 75© 1/4cp/j). La cause du décès de Minette est inconnue.
 

BIBLIOGRAPHIE

1-    Smith S, Dukes-McEwan J. Clinical signs and left atrial size in cats with cardiovascular disease in general practice. J Small Anim Pract. 2012;53:27–33
2-    S. Swift, J. Dukes-McEwan, S. Fonfara, et al.Aetiology and outcome in 90 cats presenting with dyspnoea in a referral population. J Small AnimPract. 2009, 50:466–473
3-    Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ, et al. Feline idiopathic cardiomyopathy : a retrospective study of 106 cats (1994-2001). J Fel Med Surg, 2003;5 :151-159
4-    Bellin J. La myocardiopathie restrictive féline : étude rétrospective épidémiologique, clinique, écho-doppler et pronostique de 112 cas (2000-2011). Thèse de doctorat vétérinaire. Créteil : Université de Créteil, 2012, 108p
5-    MacDonald K. Myocardial disease : feline. In :Ettinger SJ, Feldman EC editors. Textbook of veterinary internal medicine, 7th ed. St Louis: Saunders; 2007,http://www.expertconsultbook.com/ expertconsult /ob/book.do?method=display&eid=4-u1.0-B978-1-4160-6593-7..X0001-7--TOP&selectBook=auto&isbn=978-1-4160-6593-7&decorator=none&type=aboutPage#lpState=open&lpTab=contentsTab& content=4-u1.0-B978-1-4160-6593-7..00352-8%3Bfrom%3Dtoc%3Btype%3DbookPage%3Bisbn%3D978-1-4160-6593-7&search= none, consulté le 10/10/2013
6-    Fox PR, Basso C, Thiene G et al. Spontaneously occurring non hypertrophied cardiomyopathy in domestic cats : a new animal model of human disease. Cardiovasc Pathol, 2013, http://dx.doi.org/10.1016/j.carpath.2013.08.001